.  
 
  HIDROXIDO DE CALCIO controversia 21-05-2019 12:29 (UTC)
   
 

INTRODUCCIÓN.

El hidróxido de calcio [Ca(OH)2] es una de las sustancias más ampliamente utilizadas en endodoncia desde su introducción por Hermann en 1920. (1)

Ha sido propuesto para un gran número de procedimientos, tales como: medicación intraconducto (2), solución irrigadora (3), tratamiento de reabsorciones (4), como cemento sellador (5), reparación de perforaciones (6), recubrimientos pulpares (7), apexificación y apexogénesis. (8)

Paradójicamente, a pesar de los múltiples usos que se le han dado, es una de las sustancias cuyo mecanismo de acción ha sido mal comprendido y no está bien sustentado. (9)

Se ha demostrado que el Ca(OH)2 actúa por disociación iónica y que su efecto antimicrobiano se debe a su elevado pH (12.8) y a la liberación de iones hidroxilo. (10) Así mismo, su capacidad inductora en la formación de tejidos calcificados, se ha atribuido a la liberación de iones calcio. (11) Sin embargo, para poder atribuirle estos efectos biológicos al Ca(OH)2 se hace necesario soportarlos desde la ciencia básica, la cual, es en primera instancia, la que debe proporcionarle los fundamentos para soportar o descartar los diferentes usos clínicos que se le atribuyen.

Por lo tanto, el propósito de este artículo es hacer una revisión de la literatura publicada sobre los mecanismos de acción del hidróxido de calcio y analizarlos, desde la ciencia básica, para así establecer bases científicas para su utilización o para su desmitificación.

Características Físicas y Químicas del Ca(OH)2:

El hidróxido de calcio se presenta como un polvo blanco, alcalino (pH 12.5-12.8), poco soluble en agua (solubilidad de 1.2 g/litro de agua a 25°C e insoluble en alcohol). Es una base fuerte obtenida a partir de la combustión del carbonato de calcio hasta su formación en óxido de calcio, el cual al ser hidratado se transforma en hidróxido de calcio. (9)

CaCO3 __ CaO + CO2
CaO + H2O __ Ca(OH)2

Es un compuesto altamente inestable, puesto que al entrar en contacto con el dióxido de carbono regresa a su estado de carbonato de calcio. Por ello, se recomienda que sea almacenado en un frasco bien cerrado. (12)

Ca(OH)2 + CO2 __ CaCO3 + H2O

El hidróxido de calcio actúa por disociación iónica en iones calcio (Ca++) e iones hidroxilo (OH-). Para determinar el porcentaje de iones liberados, debe tenerse en cuenta su peso molecular que es de 74.08, calculado así: (9)

1 Ca++ = 40.08
1 OH- = 17
1 OH- = 17
............74.08

Con este dato, se deduce que su disociación iónica será en 54.11% de iones Ca++ y 45.89% de iones OH-, calculados por regla de tres simple:

74.08 ---------- 100%
40.08 ------------ X?

X = Ca++ = 54.11%
OH- = 45.89%

Mecanismo de acción del Ca(OH)2:

El hidróxido de calcio actúa por disociación iónica. A los productos de esta reacción química se les ha atribuido su efecto biológico, el cual difiere en tejidos vitales de tejidos necróticos. En tejidos vitales se ha postulado que induce la formación de tejidos duros, y en tejidos necróticos, que desinfecta por su gran capacidad antibacteriana. Sin embargo, existe controversia sobre como puede hacer selectivo estos dos efectos antagónicos. (9)


Efecto antimicrobiano:
La acción bactericida del Ca(OH)2 ha sido relacionada con la liberación de iones hidroxilo, los cuales son radicales altamente oxidantes, con una gran reactividad, lo que dificulta que puedan difundirse a sitios distantes. (13)

Sus efectos letales sobre las bacterias (y las células) ocurren por los siguientes mecanismos:

Daño a la membrana citoplasmática:
Los iones hidroxilo inducen peroxidación de lípidos, provocando la destrucción de los fosfolípidos componentes de la membrana celular. Remueven los átomos de hidrógeno de los ácidos grasos insaturados, generando radicales libres lipídicos, los que reaccionan con el oxígeno formando radicales peróxidos, que remueven otro átomo de hidrógeno de otro ácido graso, creando una reacción en cadena que conlleva a un daño extenso en la membrana. (13)

Desnaturalización proteica:
La alcalinización producida por el Ca(OH)2 induce el rompimiento de los enlaces iónicos de la estructura terciaria de las proteínas. Esto tiene como consecuencia que muchas enzimas pierdan su actividad biológica, alterando el metabolismo celular. Los iones hidroxilo también pueden ocasionar daño estructural a las proteínas. (13)

Daño al DNA:
Los iones hidroxilo reaccionan con el DNA celular induciendo la separación de las cadenas, inhibiendo la replicación celular y la pérdida de genes. (13)

Aunque científicamente, los 3 mecanismos pueden ocurrir, es difícil establecer cual de ellos es el principal mecanismo de acción involucrado en la muerte celular y bacteriana. (13)

También se ha sugerido que el hidróxido de calcio tiene la capacidad de absorber el dióxido de carbono, lo que puede contribuir a su actividad antibacteriana. Sin embargo, se ha demostrado que el dióxido de carbono puede difundirse a través del cemento y desde los tejidos periapicales, por lo que el suministro de CO2 siempre se mantiene. En consecuencia, no hay razón para considerar que el Ca(OH)2 impida la utilización del CO2por las bacterias. (14)

Existen muchos estudios (2,15,16,17) que reportan que el Ca(OH)2 tiene efectos letales sobre las bacterias. Sin embargo, estos estudios fueron hechos in vitro y en contacto directo con las bacterias, lo cual dentro del sistema de conductos radiculares (por su anatomía compleja) generalmente no es posible.

Por otro lado, estudios de difusión en agar o dentina (8,18,19,20,21) han demostrado que el Ca(OH)2 es inefectivo para inhibir el crecimiento bacteriano. Las razones de estos resultados fueron atribuidas a los sistemas buffer presentes en los medios de cultivo o en la dentina, y a su alta tensión superficial. (18,19)

Por esta razón, cuando el Ca(OH)2 intenta difundirse hacia los tejidos, la concentración de iones hidroxilo se ve drásticamente reducida por acción de los sistemas buffer de la dentina, como bicarbonatos y fosfatos, así como por ácidos, proteínas y dióxido de carbono. De esta forma, su efecto antibacteriano se ve impedido. (22,23)

También se ha postulado que el Ca(OH)2 es capaz de alterar el pH del medio donde es colocado e incluso hasta en sitios distantes, lo cual aumenta su efecto bactericida. (24,25)

Para hablar de cambios de pH desde el punto de vista de la ciencia básica, es importante definirlo primero. El pH o potencial de hidrógeno es una medida logarítmica utilizada para catalogar el grado de acidez o alcalinidad de una sustancia química, determinada por la presencia de iones hidrógeno (H+). Técnicamente, el pH de una solución se calcula como el logaritmo negativo de la concentración de iones H+ medida en moles por litro: (26)

pH = -log[H+]

De igual forma, se puede hablar de pOH o potencial de iones hidroxilo. En una solución, la suma del pH más el pOH da 14. En el caso del hidróxido de calcio, para calcular su pH se debe obtener primero el pOH, puesto que el Ca(OH)2 se disocia en iones Ca++ y en iones OH-. El pOH se determina con base en el logaritmo negativo de la concentración de iones OH- medida en moles por litro: (26)

pOH = - log[OH-]

Para obtener la concentracion molar de iones hidroxilo en una solución de hidróxido de calcio se debe calcular el cociente entre la masa en gramos de Ca(OH)2 utilizada y su peso molecular. Por ejemplo, para calcular la concentración molar de OH- de 2 gramos de hidróxido de calcio, se debe aplicar la siguiente fórmula:

M = gramos de Ca(OH)2 = 2 g = 0.027 M
Peso molecular 74.08

Puesto que por cada molécula de hidróxido de calcio se obtienen 2 iones OH-, la concentración molar de iones OH- será por lo tanto: 0.027 x 2 = 0.054 M. Para esta concentración, el pOH y por lo tanto el pH de 2 gramos de hidróxido de calcio será de:

pOH = - log[OH-] = -log[0.054] = 1.27
pH = 14 - pOH = 14 – 1.27 = 12.73

Sin embargo, para subir un punto la escala de pH, se necesita multiplicar por 10 la cantidad de hidróxido de calcio, puesto que esta escala es una medida logarítmica de base 10. Por lo tanto, se necesita preparar una solución de 20 gramos de Ca(OH)2 para obtener un pH de 13.73, con base en los siguientes cálculos:

M = gramos de Ca(OH)2 = 20 g = 0.27 M x 2 = 0.54 M
Peso molecular 74.08

pOH = - log[OH-] = -log[0.54] = 0.27
pH = 14 - pOH = 14 – 0.27 = 13.73

Esto quiere decir que para que el Ca(OH)2 logre un cambio en la acidez o alcalinidad de un medio se requiere de grandes cantidades de iones hidroxilos, más allá de las que normalmente se liberan al colocar una solución de hidróxido de calcio en un conducto. Además, como el Ca(OH)2 actúa por disociación iónica su efecto es autolimitante y la gran reactividad de los iones OH- con los sistemas buffer de la dentina, no permite que estos subsistan en el medio por mucho tiempo, como para lograr cambios significativos de pH.

A pesar de esto, se ha reportado que el pH de la dentina circumpulpar se eleva a 9-10 luego de la colocación intraconducto del Ca(OH)2. Sin embargo, los valores de pH en las regiones más distantes de la dentina casi no se alteran, manteniéndose generalmente por debajo de 9. (24) Se ha demostrado que a estos valores de pH algunas bacterias pueden sobrevivir y continuar su crecimiento, como algunas cadenas de enterococos, prevotellas y porphyromonas. (27)

La tolerancia bacteriana a los cambios de pH se produce como consecuencia de la activación de bombas de protones, procesos enzimáticos o sistemas buffer, que ayudan a mantener el pH interno constante. Además, algunos productos generados durante el crecimiento bacteriano, pueden ayudar a la bacteria a neutralizar el pH del ambiente. (13)

Resulta importante resaltar que la mayor parte de los estudios que reportan cambios de pH en la capa externa de la dentina y en la región periapical son estudios in vitro, realizados en dientes extraídos, donde posiblemente el sistema buffer de la dentina esté alterado y los iones OH- posiblemente no tengan con que reaccionar, reduciendo así los obstáculos para difundirse a través del sistema de conductos radiculares. (24,25,28,29)

Otro aspecto que debe resaltarse, es la ineficacia del Ca(OH)2 para eliminar las bacterias dentro de los túbulos dentinales. (30) Se ha reportado que diferentes preparaciones de hidróxido de calcio son incapaces de eliminar Enterococcus Faecalis de los túbulos dentinales, aún cuando éste se encuentra en la entrada de los túbulos. (31,32)

Para que el hidróxido de calcio pueda ser efectivo en eliminar las bacterias presentes en los túbulos dentinales, los iones hidroxilo deben difundirse dentro de la dentina en concentraciones elevadas. Se ha reportado que la dentina posee un sistema buffer debido a la presencia de donadores de protones, como H2PO4-, H2CO3 y HCO3-, los cuales proveeran los protones necesarios para mantener estable el pH, por inactivación de los iones OH-. (24,33)

También se ha reportado que las bacterias presentes en la entrada de los túbulos pueden proteger a las que se encuentran ubicadas más adentro del túbulo. (34)

Por otro lado, la alta tensión superficial del Ca(OH)2 no le permite entrar en los túbulos dentinales. Esto ha hecho, que se intente mezclar el hidróxido de calcio con un gran número de vehículos, por 2 razones principalmente, la primera, modificar su tensión superficial, y la segunda, prolongar la liberación iónica. (11,23,35)

El vehículo utilizado para mezclar el Ca(OH)2 al parecer juega un papel importante, puesto que determina el tiempo que los iones Ca++ y OH- se mantendrán libres luego de haberse disociado. Se han propuesto tres tipos de vehículos: acuosos, viscosos y aceitosos. (9)

Los vehículos acuosos están constituidos por substancias solubles en agua, como agua, solución salina y anestésicos. En este caso, luego de la disociación iónica, los iones OH-se inactivan rápidamente al unirse a átomos de hidrógeno (H) del vehículo utilizado, que a pesar de estar saturados mantienen una ligera carga positiva, pudiendo formar enlaces dipolo-dipolo con los iones OH- que mantienen carga negativa (ver figura 1). De igual los iones OH- reaccionan con los sistemas buffer de la dentina, reduciendo el tiempo de efectividad del hidróxido de calcio. (28,35,36,37,38,39)

Fig. 1. Estructura química de la lidocaina, que muestra abundantes sitios de unión (H) para los iones OH- a través de enlaces dipolo-dipolo.

Algunos de los vehículos viscosos también son solubles en agua, pero su alto peso molecular permite que luego de la disociación iónica, la inactivación de los iones Ca++ y OH- ocurra más lentamente, al reducirles su capacidad de difusión. Dentro de este grupo se encuentran la glicerina (ver figura 2), el propilenglicol (ver figura 3) y el polietilenglicol (ver figura 4). Estas sustancias se caracterizan por tener en sus estructuras químicas grupos OH con ligera carga negativa, los cuales pueden reaccionar con el ión Ca++ a través de enlaces ión-dipolo, así como átomos de hidrógeno que pueden reaccionar con los iones OH- del hidróxido de calcio. (11,23,35,38,39)

Fig. 2. Estructura química de la glicerina, que muestra 3 grupos OH, los cuales pueden reaccionar con el ión Ca++ a través de enlaces ión-dipolo. Los átomos de hidrógeno pueden reaccionar con los iones OH- del Ca(OH)2.

Fig. 3. Estructura química del propilenglicol, que muestra 2 grupos OH, los cuales pueden reaccionar con el ión Ca++ a través de enlaces ión-dipolo. Los átomos de hidrógeno pueden reaccionar con los iones OH- del Ca(OH)2.

Fig. 4. Estructura química del polietilenglicol, que muestra de 8 a 10 grupos OH, los cuales pueden reaccionar con el ión Ca++ a través de enlaces ión-dipolo. Los átomos de hidrógeno pueden reaccionar con los iones OH- del Ca(OH)2.

Los vehículos aceitosos son substancias no solubles en agua que tienen muy baja solubilidad y capacidad de difusión en los tejidos, en las que la disociación iónica no ocurre, por lo que el efecto del hidróxido de calcio será nulo. Por ello, utilizar un aceite como vehículo es un error. Químicamente es imposible medir el pH de un aceite, puesto que no permiten la disociación de iones H+ y OH-, confirmando la incompatibilidad del Ca(OH)2 con los aceites. (9,11,13,23)

Se ha reportado que la solución anestésica es el vehículo más favorable para reducir la tensión superficial del Ca(OH)2. (35) Al contrario, cuando el efecto que se busca es prolongar el tiempo de liberación iónica, se ha demostrado que el mejor vehículo es el propilenglicol. (11)

Se ha comparado la eficacia en la colocación del Ca(OH)2 mezclado con agua o con glicerina, en dientes con conductos curvos. Los resultados mostraron que ninguna de las mezclas realizadas con agua lograron alcanzar el tercio apical, en tanto que sólo el 50% de las mezclas realizadas con glicerina lograron llegar al tercio apical, demostrando así las dificultades que conlleva su aplicación correcta dentro del conducto radicular. (39)


El Ca(OH)2 como disolvente de tejidos y solución irrigante:
Otra de las propiedades que se le han atribuido al hidróxido de calcio es la habilidad para disolver tejidos orgánicos, por lo que también podría utilizarse con un vehículo acuoso como solución irrigante durante la terapia endodóntica. (3)

La capacidad del Ca(OH)2 para disolver tejidos ha sido atribuida a su efecto proteolítico. Sin embargo, al estudiar el tiempo que necesita para disolver tejido pulpar, se encontró que un fragmento de 0.0065 g de pulpa puede ser disuelto por el hidróxido de calcio en un período de 1 semana, en tanto que al hipoclorito de sodio al 2% le toma 2 horas, por lo que el efecto disolvente de tejidos del Ca(OH)2 al ser utilizado como irrigante es nulo. (3)

La utilización del Ca(OH)2 como solución irrigante también ha sido justificada por su efecto antibacteriano. Sin embargo, ya se discutió ampliamente como éste es minimizado por los sistemas buffer de la dentina y su alta tensión superficial, por lo que es fácilmente superado por el hipoclorito de sodio al 5.25%, el cual al entrar en contacto con el tejido necrótico libera ácido hipocloroso que oxida el grupo sulfidrilo de las enzimas bacterianas, interrumpiendo el metabolismo de las bacterias y causando su muerte. Esto agregado a la baja tensión superficial que presenta, hace que tenga un excelente efecto bactericida. (40)


El Ca(OH)2 en el manejo de las reabsorciones radiculares:
Las reabsorciones radiculares deben manejarse de acuerdo a su etiología. Estas pueden clasificarse en:

Reabsorción Superficial, la cual es fisiológica y ocurre constantemente como consecuencia de los estímulos masticatorios. No tiene tratamiento. (41)

Reabsorción por ortodoncia, que ocurre como consecuencia de las fuerzas aplicadas sobre el diente. Por lo tanto, debe tratarse eliminando dichas fuerzas. No requiere tratamiento endodóntico. (42)

Reabsorción por reemplazo, la cual no es resultado de un proceso patológico, sino de un “error” en el que las células encargadas del remodelado óseo no diferencian entre el hueso y los tejidos dentales, reabsorbiendo diente y reemplazándolo por hueso. Por su etiología idiopática, el tratamiento endodóntico o la medicación con hidróxido de calcio no serán efectivas. (43)

Reabsorción Inflamatoria, la cual es provocada por un proceso infeccioso que mantiene una inflamación de tipo crónica. Esta puede ser interna o externa. En el caso de una reabsorción interna, la etiología es el tejido pulpar inflamado, por lo que debe tratarse con endodoncia convencional. En el caso de una reabsorción externa, la etiología es un proceso inflamatorio a nivel del ligamento periodontal, el cual puede ser ocasionado por la infección bacteriana proveniente del conducto radicular, por lo que la reabsorción cederá con el tratamiento endodóntico convencional. En estos casos, se ha recomendado la colocación de medicaciones con Ca(OH)2. (41,43,44,45)

Para que ocurra una reabsorción inflamatoria externa, se requiere que se produzca un daño sobre el cemento, ya sea por causas mecánicas, como el trauma dentoalveolar, o bien por procesos infecciosos. A nivel del área dañada se produce una colonización de células multinucleadas (células clásticas) en las superficies denudadas, iniciando así el proceso de reabsorción. (41)

El mecanismo patológico de la reabsorción no ha sido aún completamente entendido, sin embargo, se sabe que las células clásticas requieren de un ambiente óptimo y de una continua estimulación para mantener su actividad, como la participación de otros factores patogénicos como el estímulo mecánico por un aumento en la presión tisular y agentes infecciosos. (41,45)

Según varios estudios (41,44,45,46,47), el hidróxido de calcio es el material de elección para el manejo de la reabsorción radicular al ser utilizado como medicación intraconducto, ya que por su alto pH, tiene la capacidad de destruir las bacterias y además alterar el ambiente local de los sitios de reabsorción en la superficie radicular, a través de los túbulos dentinales. Sin embargo, ya se discutió la dificultad de cambiar el pH con una medicación intraconducto de Ca(OH)2, en particular en un proceso de reabsorción externa, donde el pH en la superficie radicular se ha calculado que se encuentra en 4.5.

El mecanismo por el cual se ha considerado que el Ca(OH)2 interfiere con el proceso de reabsorción es a través de la necrosis de las células de la laguna de reabsorción, con lo que se neutraliza la producción de ácido láctico generado por los macrófagos y los osteoclastos, lo que previene la disolución del componente mineral radicular. La alcalinidad del hidróxido de calcio, interfiere en la actividad de la colagenasa y de la hidrolasa ácida; de ésta forma se estimula la acción de la fosfatasa alcalina, que está relacionada con los procesos de reparación y formación de tejidos mineralizados. Es así como se considera que el hidróxido de calcio, previene la continuación de los procesos de reabsorción y estimula los procesos de reparación. (41)

Sin embargo, para que el hidróxido de calcio logre realizar estos efectos, debe tener un alto grado de difusión al periápice y a la dentina externa por penetración a través de los túbulos dentinales, lo cual, debido a la gran reactividad de los iones OH-, al sistema buffer de la dentina y a su alta tensión superficial es improbable. (22,23,24,33,35)

Un estudio reportó que el Ca(OH)2, es capaz de producir un aumento del pH en los túbulos dentinales hasta 1.11 mm de profundidad. (48) Sin embargo, si se toma en cuenta que el grosor de la dentina es de aproximadamente de 1.5 a 3.5 mm (29,43), se confirma la inefectividad del Ca(OH)2 a nivel de las lagunas de reabsorción en la superficie radicular, incluso luego de la utilización de quelantes durante la instrumentación del conducto radicular. (29)

Si la etiología de la reabsorción externa es la inflamación del ligamento periodontal, como consecuencia de un conducto radicular infectado, el tratamiento endodóntico convencional en una sola cita, es capaz de alterar el medio ambiente de las bacterias y sus interrelaciones, pudiendo así controlar el proceso reabsortivo. (49)


Efecto inductor del Ca(OH)2 en la formación de tejidos duros (recubrimientos pulpares, reparación de perforaciones y apexogénesis):

El hidróxido de calcio es el material más utilizado en el tratamiento de las pulpas expuestas, por su capacidad de inducir la formación de puentes dentinarios. (50) Por esa misma razón, se ha propuesto su aplicación para inducir el cierre apical en dientes inmaduros y en la reparación de perforaciones en furca o de raíz. (51,52)

Se ha postulado que cuando el Ca(OH)2 es aplicado directamente sobre el tejido pulpar, genera una zona superficial de necrosis debido a su efecto cáustico, y bajo mecanismos que aún no son entendidos en su totalidad, se da la formación de una barrera de tejido mineralizado. (50)

Se han realizado estudios para tratar de entender el fenómeno de formación de la barrera calcificada, posterior a la aplicación del hidróxido de calcio sobre la pulpa expuesta. Se ha observado que la reacción tisular inicial es la formación de tres capas superficiales de necrosis, que se establecen aproximadamente una hora después de que el Ca(OH)2 hace contacto con el tejido pulpar, con la formación de una zona de necrosis por coagulación bien demarcada junto al tejido vital. (50)

Por lo tanto, el primer efecto del hidróxido de calcio, es la destrucción de las células pulpares, produciendo las zonas de necrosis de la siguiente manera:

La zona de necrosis superficial es el resultado de la aplicación de presión, y esta presión genera edema en la zona de necrosis intermedia. Posteriormente, la última zona, muestra edema y necrosis por licuefacción como resultado de la injuria química. En esta última zona, el tejido y las proteínas plasmáticas, neutralizan parcialmente el efecto de los iones hidroxilo, generando un leve efecto químico en la zona más profunda, lo que resulta en una necrosis por coagulación. La liberación de iones hidroxilo y el alto pH son considerados como los responsables de estos cambios tisulares iniciales. (50)

Se ha observado que aproximadamente a las 6 horas de la aplicación del material, se da una inflamación moderada y una migración y proliferación de células pulpares mesenquimales y endoteliales junto a la zona de necrosis. Luego de 4 días se observa la formación de nuevas fibras de colágeno junto a la zona de necrosis y luego de 7 días el tejido colágeno mostrará inclusiones celulares. Un mes después de la exposición se observará la formación de una barrera que consistirá en una capa coronal de tejido mineralizado irregular con inclusiones celulares. La parte pulpar consistirá en una zona de tejido similar a la predentina, delimitada por células parecidas a odontoblastos. (50)

También se ha reportado que, compuestos que permiten una liberación prolongada de los iones hidroxilo dan como resultado la formación de una capa de necrosis que se hace evidente, mientras que materiales con corta liberación de iones OH- y un pH menor (9-11), inducen la formación de la barrera dentinaria directamente contra el material, sin presencia de una capa de necrosis. (53)

Se ha sugerido que la presencia de iones calcio producen un incremento en la síntesis de ADN favoreciendo la proliferación celular. Así mismo, permiten la activación del ATP, que es sumamente importante en los procesos de mineralización de los tejidos duros como la dentina o el hueso. (54)

Esta situación resulta ser demasiado contradictoria, puesto que al parecer el hidróxido de calcio se estaría disociando en dos iones con efectos totalmente contrarios, ya que mientras el ión Ca++ estimula la proliferación celular, el ión OH- actúa suprimiendo la actividad celular y provocando un arresto en los procesos vitales pulpares.

Estas contradicciones hacen pensar que, no es el hidróxido de calcio como tal, el que estimula la formación del puente dentinario, sino más bien es el potencial de reparación del tejido pulpar que trata de defenderse ante la injuria química a la que es sometido, potencial que es influenciado por la capacidad de reparación celular y vascular, así como por el grado de inflamación pulpar, la ausencia de microorganismos y el grado de irritación producido por el material colocado. (55)

También hay reportes de que hay factores de crecimiento endógenos en la dentina como el factor de crecimiento transformante beta (TGF-_), proteína morfogenética ósea 2 (BMP-2) y factor de crecimiento parecido a la insulina tipo 1 (IGF-1), los cuales pueden ser liberados al tejido pulpar en el momento de una injuria. Los odontoblastos tienen receptores para estos péptidos, y reaccionan produciendo dentina terciaria. De igual manera, los fibroblastos pueden ser estimulados para proliferar, por lo que los iones Ca++ nada tienen que ver en este proceso. (56)


El papel del Ca(OH)2 en la apexificación:
La apexificación es el método que busca inducir un cierre apical mediante la formación de tejido mineralizado en dientes necróticos con formación radicular incompleta, con el fin de lograr un adecuado tope apical que permita obturar satisfactoriamente el conducto radicular mediante la terapia endodóntica convencional. (57,58)

Muchos materiales han sido utilizados para inducir un cierre apical, entre ellos el hidróxido de calcio en combinación con agua estéril, solución salina, anestesia local, paramonoclorofenol alcanforado, metilcelulosa, pastas de óxido de zinc con cresol y yodoformo, pasta de poliantibiótico y fosfato tricálcico. (53,57,58) Recientemente, se ha propuesto la utilización del mineral trióxido agregado (MTA), osteoprotegeína 1 (OP-1) y derivados de la matriz del esmalte, como el Emdogain. (59,60)

Sin embargo, el mecanismo exacto de acción de estos materiales en la formación del cierre apical no ha sido bien esclarecido. Se ha considerado que el objetivo inicial del tratamiento de un diente necrótico con ápices abiertos es la estimulación y preservación de la actividad formativa de las células del tejido de granulación en la porción apical del canal radicular, lo cual permita la formación de un callo calcificado en esa zona. (57)

Se ha reportado que el hidróxido de calcio ha sido exitoso en la inducción de cierre apical en un gran número de formulaciones, relacionando la formación de un cierre apical, con el efecto antibacterial a largo plazo, ya que se ha observado que la formación de tejido calcificado, ocurre en ausencia de microorganismos. (57)

También se ha considerado que la alcalinidad del material, puede actuar como buffer para las reacciones ácidas inflamatorias, favoreciendo el remodelado óseo, ya que se neutraliza los ácidos producidos por los osteoclastos y los macrófagos. (61)

De igual forma, se cree que la liberación de iones calcio y el ambiente alcalino pueden favorecer la formación de complejos de fosfato de calcio [Ca(PO)4], que pueden servir como nidos para un futuro proceso de calcificación. (57)

A este respecto, es importante hacer notar que es poco probable que el calcio liberado por la disociación del Ca(OH)2 pueda ser utilizado para la formación de una barrera apical, puesto que es un ión muy inestable, y para poder ser útil en la formación de este tejido calcificado se necesita de un aporte constante de calcio, el cual puede provenir por vía hematógena. (60)

Existen procesos de mayor importancia para lograr un adecuado cierre apical como lo son: 1) Una adecuada preparación del canal radicular; 2) Una adecuada remoción del tejido necrótico; 3) Una reducción de los componentes microbianos tanto en número como en virulencia; 4) Un adecuado selle del espacio radicular. (62)

Por último, también se ha reportado que los remanentes de la vaina epitelial de Hertwig que se mantengan intactos, pueden contribuir a que se produzca el cierre apical. (63)

Conclusión

El hidróxido de calcio es quizás el paradigma más grande en el mundo de la endodoncia actual. Se utiliza para un gran número de procedimientos clínicos, más sin embargo, su mecanismo de acción no se encuentra bien sustentado.

Su aplicación como medicamento intraconducto ha sido ampliamente difundida gracias a su supuesta acción bactericida y su elevado pH. Sin embargo, ya se discutió como este efecto se ve reducido por los sistemas buffer de la dentina y su poca capacidad de alcanzar las partes más profundas del sistema de conductos radiculares.

Su alta tensión superficial y su deficiente habilidad para disolver tejidos, no lo hacen un buen candidato para la irrigación durante la terapia endodóntica convencional.

Su baja difusión a través de los túbulos dentinales y conductos accesorios hacia la superficie radicular externa y su incapacidad de alterar el pH externo, no influirá positivamente en el manejo de las reabsorciones radiculares inflamatorias.

El potencial de reparación del tejido pulpar y periapical ante los irritantes, mediado por factores de crecimiento y otras moléculas de señalización celular, favorecen la formación de tejidos duros como mecanismo de defensa de la pulpa y el periápice, más no así por la liberación de iones calcio del Ca(OH)2.

Como puede observarse, muchos de los efectos biológicos que se le han atribuido al hidróxido de calcio no son soportados por la ciencia básica. Esto motiva a plantearse la interrogante: ¿Será que estamos ante una sustancia milagrosa, capaz de contradecir los principios de la ciencia básica?

Lamentablemente, la ciencia básica no acepta milagros.

Referencias:

  1. Hauman, C., Love, R. Biocompatibility of dental materials used in contemporary endodontic therapy. Part 1: Intracanal drugs and substances. Int Endod J, 2003, 36: 75-85.
  2. Bystrom, A., Claesson, R., Sundqvist, G. The antibacterial effect of camphorated paramonochlorophenol, camphorated phenol and calcium hydroxide in the treatment of infected root canals. Endod Dent Traumatol, 1985, 1: 170-5.
  3. Andersen, M., Lund, A., Andreasen, J., Andreasen, F. In vitro solubility of human pulp tissue in calcium hydroxide and sodium hypochlorite. Endod Dent Traumatol, 1992, 8: 104-8.
  4. Tronstad, L. Root resorption etiology, terminology and clinical manifestations. Endod Dent Traumatol, 1988, 4: 241-52.
  5. Hauman, C., Love, R. Biocompatibility of dental materials used in contemporary endodontic therapy. Part 2: Root canal filling materials. Int Endod J, 2003, 36: 147-60.
  6. Foreman, P., Barnes, F. A review of calcium hydroxide. Int Endod J, 1990, 23: 283-97.
  7. Tziafas, D. Experimental bacterial anachoresis in dental pulps of dogs capped with calcium hydroxide. J Endod, 1989, 15(2): 591-5.
  8. Difiore, P., Peters, D., Setterstrom, J., Lorton, L. The antibacterial effects of calcium hydroxide apexification pastes. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1983, 55: 91-4.
  9. Fava, L., Saunders, W. Calcium hydroxide pastes: classification and clinical indications. Int Endod J, 1999, 32: 257-82.
  10. Estrela, C., Pimenta, F., Ito, I., Bammann, L. In vitro determination of direct antimicrobial effect of calcium hydroxide. J Endod, 1998, 24: 15-7.
  11. Simon, S., Bhat, K., Francis, R. Effect of four vehicles on the pH of calcium hydroxide and the release of calcium ion. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1995, 80: 459-64.
  12. Estrela, C., Pecora, J. Características químicas do hidróxido de calcio. En Internet: http://www.forp.usp.br/restauradora/calcio/quimica.htm
  13. Siqueira, J., Lopes, H. Mechanisms of antimicrobial activity of calcium hydroxide. Int Endod J, 1999, 32: 361-69.
  14. Huang, T., Schilder, H., Nathanson, D. Effects of moisture content and endodontic treatment on some mechanical properties of human dentin. J Endod, 1992, 18: 209-15.
  15. Georgopoulou, M., Kontakiotis, E., Nakou, M. In vitro evaluation of the effectiveness of calcium hydroxide and paramonochlorophenol on anaerobic bacteria from the root canal. Endod Dent Traumatol, 1993, 9: 249-53.
  16. Stuart, K., Miller, C., Brown, C., Newton, C. The comparative antimicrobial effect of calcium hydroxide. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1991, 72: 101-4.
  17. Estrela, C., Bammann, L., Pimenta, F., Pécora, J. Control of microorganisms in vitro by calcium hydroxide pastes. Int Endod J, 2001, 34: 341-5.
  18. Siqueira, J., Goncalves, R. Antibacterial activities of root canal sealers against selected anaerobic bacteria. J Endod, 1996, 22: 89-90.
  19. Barbosa, C., Goncalves, R., Siqueira, J., Uzeda, M. Evaluation of the antibacterial activities of calcium hydroxide, chlorhexidine and camphorated paramonochlorophenol as intracanal medicament. A clinical and laboratory study. J Endod, 1997, 23: 297-300.
  20. Abdulkader, A., Duguid, R., Saunders, E. The antimicrobial activity of endodontic sealers to anaerobic bacteria. Int Endod J, 1996, 29: 280-3.
  21. Siqueira, J., Uzeda, M. Intracanal medicaments: evaluation of the antibacterial effects of chlorhexidine, metronidazole and calcium hydroxide associated with three vehicles. J Endod, 1997, 23: 167-9.
  22. Siqueira, J., Lopes, H., Uzeda, M. Recontamination of coronally unsealed root canals medicated with camphorated paramonochlorophenol or calcium hydroxide pastes after saliva challenge. J Endod, 1998, 24: 11-4.
  23. Siqueira, J., Uzeda, M. Influence of different vehicles on the antibacterial effects of calcium hydroxide. J Endod, 1998, 24: 663-5.
  24. Nerwich, A., Figdor, D., Messer, H. pH changes in root dentine over a 4-week period following root canal dressing with calcium hydroxide. J Endod, 1993, 19: 302-6.
  25. Miñana, M., Carnes, D., Walker III, W. pH changes at the surface of root dentin after intracanal dressing with calcium oxide and calcium hydroxide. J Endod, 2001, 27: 43-5.
  26. pH and pOH. En internet: http://www.chem.vt.edu/chem-ed/titration/ph-poh.html
  27. Siren, E., Haapasalo, M., Ranta, K., Salmi, P., Kerosuo, E. Microbiological findings and clinical treatment procedures in endodontic cases selected for microbiological investigation. Int Endod J, 1997, 30: 91-5.
  28. Hosoya, N., Takahashi, G., Arai, T., Nakamura, J. Calcium concentration and pH of the periapical environment after applying calcium hydroxide into root canals in vitro. J Endod, 2001, 27: 343-6.
  29. Staehle, H., Spiess, V., Heinecke, A., Muller, H. Effect of root canal filling materials containing calcium hydroxide on the alkalinity of root dentin. Endod Dent Traumatol, 1995, 11: 163-8.
  30. Haapasalo, M., Orstavik, D. In vitro infection and disinfection of dentinal tubules. J Dent Res, 1987, 66: 137-59.
  31. Evans, M., Davies, J., Sundqvist, G., Figdor, D. Mechanisms involved in the resistance of Enterococcus faecalis to calcium hydroxide. Int Endod J, 2002, 35: 221-8.
  32. Distel, J., Hatton, J., Gillespie, J. Biofilm formation in medicated root canals. J Endod, 2002, 28: 689-93.
  33. Wang, J., Hume, W. Diffusion of hydrogen ion and hydroxil ion from various sources through dentine. Int Endod J, 1988, 21: 17-26.
  34. Siqueira, J., Uzeda, M. Disinfection by calcium hydroxide pastes of dentinal tubules infected with two obligate and one facultative anaerobic bacteria. J Endod, 1996, 22: 674-6.
  35. Ozcelik, B., Tasman, F., Ogan, C. A comparison of the surface tension of calcium hydroxide mixed with different vehicles. J Endod, 2000, 26: 500-2.
  36. Stamos, D., Haash, G., Gerstein, H. The pH of local anesthetic/calcium hydroxide solution. J Endod, 1988, 11: 264-5.
  37. Beltes, P., Pissiotis, E., Koulaouzidou, E., Korstaris, A. In vitro release of hydroxil ions from six types of calcium hydroxide non-setting pastes. J Endod, 1999, 23: 413-5.
  38. Alacam, T., Yoldas, O., Gulen, O. Dentin penetration of 2 calcium hydroxide combinations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1998, 86: 469-72.
  39. Rivera, E., Williams, K. Placement of calcium hydroxide in simulated canals: Comparison of glycerin versus water. J Endod, 1994, 20: 445-8.
  40. Turkun, M., Cengiz, T. The effects of sodium hypochlorite and calcium hydroxide on tissue dissolution and root canal cleanliness. Int Endod J, 1997, 30: 335-42.
  41. Tronstad, L. Root resorption – etiology, terminology and clinical manifestations. Endod Dent Traumatol, 1988, 4: 241-52.
  42. Bender, I., Byers, M., Mori, K. Periapical replacement resorption of permanent, vital, endodontically treated incisors after orthodontic movement. J Endod, 1997, 23: 768-73.
  43. Hargreaves, K., Goodis, H. Seltzer and Bender’s Dental Pulp. Quintessence Books, Chicago, 2002.
  44. Wedenberg, C., Zetterqvist, L. Interna resorption in human teeth: A histological, scanning electron microscope and enzyme histo-chemical study. J Endod, 1987, 13: 255-9.
  45. Cotti, E., Lusso, D., Dettori, C. Management of apical inflammatory root resorption: report of a case. Int Endod J, 1998, 31: 301-4.
  46. American Association of Endodontists. Recommended guidelines for treatment of the avulsed tooth. J Endod, 1983, 9: 571.
  47. Hammarstrom, L., Blomlof, L., Feiglin, B., Lindskog, S. Effect of calcium hydroxide treatment on periodontal repair and root resorption. Endod Dent Traumatol, 1986, 2: 184-9.
  48. Alacam, T., Yoldas, O., Gulen, O. Dentin penetration of 2 calcium hydroxide combinations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1998, 86: 469-72.
  49. Weiger, R., Rosendahl, R., Lost, C. Influence of calcium hydroxide intracanal dressings on the prognosis of teeth with endodontically induced periapical lesions. Int Endod J, 2000, 33: 219-26.
  50. Schröder, U. Effects of calcium hydroxide containing pulp capping agents on pulp cell migration, proliferation and differentiation. J Dent Res, 1985. 64 (Spec Iss): 541-8.
  51. Weisenseel, J., Hicks, L., Pelleu, G. Calcium hydroxide as an apical barrier. J Endod, 1987, 13: 1-5.
  52. Tziafas, D., Economides, N. Formation of crystals on the surface of calcium hydroxide containing materials in vitro. J Endod, 1999, 25: 539-42.
  53. Yoshiba, K., Yoshiba, N., Iwaku, M. Histological observations of hard tissue barrier formation in amputated dental pulp capped with tricalcium phosphate containing calcium hydroxide. Endod Dent Traumatol, 1994, 10: 113-20.
  54. Torneck, C., Moe, H., Howley, T. The effect of calcium hydroxide on porcine pulp fibrobasts in vitro. J Endod, 1983, 9: 131-6.
  55. Cvek, M., Granath, P., Cleaton, J., Austin, J. Hard tissue barrier fomation in pulpotomized monkey teeth capped with cyanocrylate or calcium hydroxide for 10 and 60 minutes. J Dent Res, 1985, 66: 1166-74.
  56. Murray, P., Lumley, P., Smith, A., Ross, H. The influence of sample dimensions on hydroxil ion release from calcium hydroxide products. Endod Dent Traumatol, 1999, 15: 251-7.
  57. Morse, D., O’Larnic, J., Yesilsoy, C. Apexification: review of the literature. Quintessence Int, 1990, 21: 589-98.
  58. Sheely, E., Roberts, J. Use of calcium hydroxide for apical barrier formation and healing in non-vital immature permanent teeth: a review. Br Dent J, 1997, 183: 241-46.
  59. Nakamura, Y., Hammarström, L., Matsumoto, K., Lyngstadaas, P. The induction of reparative dentine by enamel proteins. Int Endod J, 2002, 35: 407-17.
  60. Shabahang, S., Torabinejad, M., Boyne, P., Abedi, H., McMillan, P. A comparative study of root-end induction using osteogenic protein-1, calcium hydroxide, and mineral trioxide aggregate in dogs. J Endod, 1999, 25: 1-5.
  61. Segura, J., Llamas, R., Jiménez, A., Jiménez, P., Guerrero, J., Calvo, J. Calcium hydroxide inhibits substrate adherence capacity of macrophages. J Endod, 1997, 23: 444-7.
  62. McCormick, J., Weine, F., Maggio, J. Tissue pH of developing periapical lesions in dogs. J Endod, 1983, 9: 47-51.
  63. Smith, J., Leeb, I., Torney, D. A comparison of calcium hydroxide and barium hydroxide as agents for inducing apical closure. J Endod, 1984, 10: 64-70.
 
  BIBLIOTECA
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Sitio Web Creado por Dr. Luis F. Sepùlveda A. Odontologo, Universidad Santo Tomàs. Especialista en Endodoncia, Universidad Mayor. Docente Endodoncia Preclinica y Clinica Universidad Antonio Nariño Sede Cucuta.
  RECOMENDADO DEL MES
Visite el link RETRATAMIENTOS ENDODONTICOS

http://dentalexperience.es.tl/RETRATAMIENTOS-EN-ENDODONCIA.htm
  Facebook botón-like
  Publicidad
  VIDEOTECA
Una Colección de Video Conferencias sobre temas relacionados con la Endodoncia.
  LINKS ENDODONCIA
http://www.kometdental.de/index.php?id=9&L=2

http://www.maillefer.ch/web_es/result.asp?produit=3

http://www.infomed.es/rode/index.php?option=com_content&task=view&id=36&Itemid=30

http://www.youtube.com/watch?v=Cs0RIh3hPAM&feature=related

http://www.micro-mega.com/anglais/produits/heroshaper/index.php

http:/www.sybronendo.com

http://www.sybronendo.com/index/sybronendo-shape-k3-02

http://www.iztacala.unam.mx/~rrivas/fesi.html

WEB SITES ENDODONTICOS
www.endoroot.com
www.carlosboveda.com
www.asociacioncolombianadeendodoncia.com


NORMATIVA HABILITACION DE CONSULTORIOS COOMEVA
http://odontologos.coomeva.com.co/publicaciones.php?id=31805

TRAUMA
http://www.dentaltraumaguide.org/

CASOS CLINICOS
http://endodonciabadajoz.wordpress.com/

ANIMACIONES 3D
http://endodontiafobusp.wordpress.com/#
http://rootcanalanatomy.blogspot.com/

VIDEOS ACTUALIDAD
http://www.dtstudyclub.com/blog/Endo-Implant-Algorithm/

ENDOBLOGS
http://www.mb2.es/
http://master-endodoncia.blogspot.com/
http://www.theendoblog.com/
  CORREO Y REDES SOCIALES
Correo electronico: s_pechugo@hotmail.com
Facebook: Luis Fernando Sepulveda
instagram: @drpechugo
  ACTUALIZACION
Mayo 2018
Hoy habia 42 visitantes (56 clics a subpáginas) ¡Aqui en esta página!
=> ¿Desea una página web gratis? Pues, haz clic aquí! <=